El daño por isquemia. Reperfusión afecta al pulmón contralateral
Utilizando un modelo de pulmones de conejo aislados y perfundidos, trata de esclarecer la fisiopatología del daño por isquemia–reperfusión. Encuentra que en el pulmón isquémico el daño indujo hipertensión (PAP = 75,8 ± 6,8 cmH2O vs.14 ±1 cmH2O) y edema (TFL = 1,7 ± 0,1 gr/min vs 0 gr/min). Al evalua...
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| Published: |
2008
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| Subjects: | |
| Online Access: | http://hdl.handle.net/10872/10728 |
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| Summary: | Utilizando un modelo de pulmones de conejo aislados y perfundidos, trata de esclarecer la fisiopatología del daño por isquemia–reperfusión. Encuentra que en el pulmón isquémico el daño indujo hipertensión (PAP = 75,8 ± 6,8 cmH2O vs.14 ±1 cmH2O) y edema (TFL = 1,7 ± 0,1 gr/min vs 0 gr/min). Al evaluar el pulmón contralateral, observa un edema (TFL = 1,9 ± 0,1 gr/min vs 0 gr/min) e hipertensión (PAP = 106 ± 8,9 cmH2O). La hidrocortisona y la solución acelular inhiben el esarrollo de la hipertensión y del edema en el pulmón isquémico (PAP = 14,2 0,8 cmH2O, TFL = 0 gr/min) y en el pulmón contra lateral. La papaverina bloquea el desarrollo de hipertensión (PAP = 10,6 ± 0,9 cm H2O) pero no la inducción de edema (TFL = 1,4 ± 0,1 gr/min) en el pulmón isquémico. Sin embargo, en el pulmón contralateral evita la aparición de edema (TFL = 0,1 ± 0,1 gr/min) o hipertensión (PAP = 10,8 ± 0,8 cm H2O). El daño por isquemia-perfusión causa edema en el pulmón contralateral, el cual requiere de vasoconstricción post-capilar. |
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